Alteraciones de la
epigenética asociadas a la diabetes.
La metilación del ADN es un
mecanismo importante en la regulación de la transcripción y expresión de varios genes. Los niveles altos
de glucosa e insulina durante el embarazo influyen en el riesgo de desarrollo de
DMT2, lo cual sugiere que los patrones de expresión a través de la memoria
celular en los tejidos específicos se modifican. Si la DMT2 es consecuencia de
una adaptación in útero, obviamente la prevención primaria consiste en proteger
el desarrollo fetal. Se deben explorar los mecanismos por los que la desnutrición
y el retraso del crecimiento in útero producen cambios en el metabolismo de la
glucosa y la insulina a fi n de enfrentar la obesidad y la DMT2.
Estudios demostraron una
regulación epigenética del coactivador de PPARγ (PPARGC1A) en los islotes pancreáticos
y su efecto en la secreción de insulina en individuos con DMT2. El gen PPARGC1A
es un regulador de los genes mitocondriales y su expresión disminuida está
relacionada con fallas en la fosforilación oxidativa en el tejido músculo
esquelético; también se ha relacionado con fallas en la secreción de insulina (40
%) y el nivel de metilación del promotor del gen al doble cuando ha sido comparado
con islotes de individuos no diabéticos.
BIBLIOGRAFIA:
Adán Valladares-Salgado,a Fernando Suárez-Sánchez,a Ana I. Burguete-García,b Miguel Cruza. Epigenética de la obesidad infantil y de la diabetes. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2014;52(Supl 1):S88-S93. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2014/ims141o.pdf
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